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Xavier GERARD

PARIS

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Entreprises

  • Hôpital Necker - Enfants Malades - Post-doctorant

    2012 - maintenant Equipe (INSERM U781) : Génétique Ophtalmologique

    Depuis deux décennies, cette équipe consacre ses recherches aux affections héréditaires de la rétine dont la fréquence et la sévérité justifient les efforts consentis pour en caractériser les bases moléculaires et physiopathologiques et développer des protocoles thérapeutiques.



  • GENETHON - Stagiaire (M2)

    Ivry 2008 - 2008 Suivi en temps réel de cellules transplantées dans des muscles dystrophiques de souris avec une phosphatase alcaline sécrétée comme système rapporteur.
    Approche de thérapie cellulaire pour la création d'un protocole simple et robuste afin de suivre et de quantifier la transplantation de myoblastes.
  • GENETHON - Doctorant / PhD Student

    Ivry 2008 - 2012 Développement d'une approche thérapeutique pour traiter l'amaurose congénitale de Leber par une stratégie de «saut d'exon».
    Approche de thérapie génique basée sur l'utilisation de la technologie antisens pour corriger la mutation la plus commune du gène CEP290 impliqué dans cette maladie.

    L’amaurose congénitale de Leber est la forme la plus sévère et la plus précoce des atteintes rétiniennes responsable d’une cécité ou d’un affaiblissement visuel sévère dès la naissance ou au cours des premiers mois de vie. L’altération la plus commune est provoquée par la mutation c.2991+1655A>G du gène CEP290, engendrant l’apparition d’un exon supplémentaire au niveau de l’ARN messager. Le résultat est un défaut de protéine Cep290. L’objectif majeur de ce travail a donc consisté à démontrer la faisabilité d’une approche thérapeutique en utilisant des oligonucléotides antisens capables de sauter l’exon cryptique lors de l’épissage de l’ARN CEP290 pré-messager. Les expériences ont été réalisées sur des lignées cellulaires de patients porteuses de la mutation c.2991+1655A>G du gène CEP290. Pour réaliser ce travail, nous nous sommes attachés à : 1) choisir différents oligonucléotides antisens (AON) ciblant différents sites, 2) mettre au point des outils et optimiser les techniques nécessaires pour nous permettre de confirmer le saut d’exon, et 3) évaluer l’efficacité de notre stratégie à 3 niveaux : ARN messager, protéine et ciliogénèse. Les résultats obtenus sont très prometteurs et suggèrent un potentiel effet thérapeutique.
  • Laboratoire d’Ingénierie des Macromolécules, Institut de Biologie Structurale - Stagiaire (M1)

    2007 - 2007 Utilisation de la Green Fluorescent Protein pour la détection de l’expression chez E.coli de protéines membranaires recombinantes. Evaluation des conditions les plus favorables pour la production des protéines et études des effets de partenaires de fusion protéique pour favoriser l’expression de la protéine recombinante cible.

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