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Gaëlle NAERT

MONTPELLIER

En résumé

Chercheur en neurosciences avec 13 ans d'expérience dans les études in vivo et dans la gestion de projet scientifique, passionnée par le système nerveux central (SNC) et les pathologies associées et intéressée par les thérapies innovantes dans ce domaine, à la recherche de nouvelles opportunités de carrière.

Notre besoin croissant de nouvelles thérapies pour contrer les principaux troubles du SNC est une préoccupation majeure de notre société. Le stress fait parti de notre vie quotidienne et pourrait être un initiateur de troubles psychiatriques et neurodégénératives et contribuer ainsi à l’apparition et à la progression de ces pathologies. La population étant de plus en plus vieillissante, les maladies liées à l’âge représentent un enjeu majeur. La compréhension des mécanismes moléculaires et cellulaires conduisant à l'apparition des maladies du SNC, tels que la dépression et la maladie d'Alzheimer (MA), est fondamentale pour le développement de thérapies innovantes et prometteuses.

Au cours de ma carrière scientifique, je me suis intéressée aux mécanismes moléculaires impliquant une neurotrophine, le Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) dans la depression. De nombreuses similitudes existant entre la dépression la MA, je me suis intéressée aux mécanismes moléculaires et cellulaires intervenant dans la MA. J’ai étudié les processus cérébraux intervenant dans la cascade amyloïde (Aß) et conduisant à la neuroinflammation. J’ai déterminé le rôle de la microglie et des monocytes et l’importance de certains récepteurs de chimiokines (CCR2) dans la MA. Récemment, j'ai étudié l'implication des kinases (DYRK1A) pouvant moduler à la fois l'accumulation de l’Aß et l’hyperphosphorylation de la protéine Tau.

Je désire poursuivre ma carrière dans une entreprise pharmaceutique innovante dédiée à la découverte de médicaments pour les troubles du SNC. Ma contribution pourrait couvrir toutes les étapes d'un processus de recherche, de la conception du projet, à la réalisation technique, jusqu’à la valorisation de la recherche. Par mon expérience scientifique, j’ai également acquis un sens critique m’ayant conduit à l'expertise et l'évaluation d’articles et de projets internationaux. Je me suis également formée aux métiers de la recherche clinique afin de mieux appréhender l’ensemble des processus de recherche allant de l’étude des mécanismes moléculaires conduisant à une pathologie jusqu’à la mise sur le marché de nouveaux médicaments. Je souhaite maintenant mettre mes compétences au service du secteur industriel (R&D) dans le domaine de la pharmacie et des biotechnologies.

Mes compétences :
Recherche scientifique
R&D
Communication scientifique
Rédaction scientifique
Veille scientifique
Conduite de projet
Western blotting
Biochimie
Microscopie
Cytométrie en flux
Gestion de projet
PCR
Biologie cellulaire
Hybridation in situ
Immunofluorescence
Biologie moléculaire
Transplantation de moelle osseuse
Immunohistochimie
Tests comportementaux
Dissection (cerveau)
In vivo
Injection stéréotaxique
Microglia
Modèles animaux
Alzheimer
Neuro-immunologie
Neurosciences

Entreprises

  • Amylgen, Montferrier - Chargé de projet

    2013 - 2014
  • Inserm, U710, Montpellier - Chargé de recherche (post-doc)

    PARIS 13 2010 - 2013 Depuis mon retour en France, j’ai mis à profit l’expérience acquise sur l’étiologie de la maladie d'Alzheimer (MA) et j’ai orienté mes recherches vers une autre famille de molécules, les kinases. Je me suis intéressée plus particulièrement à la kinase DYRK1A, dont le gène est porté par le chromosome 21. Cette kinase qui joue une rôle majeur dans la trisomie 21, semble être également une kinase clé de la MA, jouant à la fois un rôle dans la phosphorylation de la protéine Tau, mais aussi dans l'accumulation de la ß-amyloïde (Aß). Mes travaux se sont donc intéressés au rôle de DYRK1A, en tant que nouvelle kinase cible, dans la MA. J’ai pu mettre en évidence un rôle aggravant de DYRK1A dans la toxicité amyloïde et valider cette kinase en tant que cible thérapeutique dans un modèle murin aigu de la toxicité amyloïde.
  • Centre de Recherche du CHUL, Québec, Canada - Post-doc

    2006 - 2010 Durant mon stage post-doctoral, j’ai mis en évidence le rôle bénéfique des monocytes inflammatoires (CCR2+) dans la maladie d'Alzheimer (MA). Par la transplantation de moelle osseuse (souris chimériques), j'ai démontré que des cellules hématopoïétiques compétentes peuvent accéder aux régions affectées et prévenir l'apparition des caractéristiques majeures de la MA chez un modèle murin. Ces travaux m’ont conduite à développer et tester une stratégie thérapeutique visant à stimuler les monocytes inflammatoires. Cette stratégie s’est avérée efficace et a permis de démontrer que les monocytes CCR2+ sont capables de prévenir et de renverser les déficits cognitifs et les signes pathologiques liés à l’amyloïdose observée dans un modèle murin de la MA. Ces études m’ont permis de mettre en évidence pour la première fois une déficience en monocytes inflammatoires dans la MA.

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